Zielmolekül von Antidiabetika auch für Alzheimer-Krankheit von Interesse?-Das Zielmolekül der Sulfonylharnstoffe könnte ein therapeutisches Ziel für die Behandlung und Vorbeugung der Alzheimer-Krankheit sein. Zu diesem Schluss kommen zumindest schwedische Forscher.
Das Karolinska-Institut in Stockholm hat eine Pressemitteilung herausgegeben, in der die Ergebnisse einer in der Zeitschrift “Neurology” veröffentlichten Forschungsstudie eines Teams unter der Leitung von Bowen Tang bekannt gegeben werden. “Physiologische Veränderungen, die mit der Wirkung des Medikaments vergleichbar sind, können durch genetische Polymorphismen in oder in der Nähe der Gene verursacht werden, die für die Zielproteine des Medikaments kodieren”, erklärt Tang.
Die Forscher begannen mit der Suche nach genetischen Polymorphismen, die die pharmakologische Wirkung von Antidiabetika, nämlich die Senkung des Blutzuckers, nachahmen. Dazu untersuchten sie die Daten von über 300.000 Personen in einem Register. Sie entdeckten Varianten in zwei Genen, die zusammen für den ATP-empfindlichen Kaliumkanal, das Zielprotein der Sulfonylharnstoffe (KATP), kodieren. Als Nächstes wiesen die Forscher den Zusammenhang zwischen diesen Polymorphismen und einer erhöhten Insulinfreisetzung, einem geringeren Typ-2-Diabetes-Risiko und einem höheren BMI nach, was alles mit den Wirkungen von Sulfonylharnstoffen übereinstimmt.
Zielmolekül von Antidiabetika auch für Alzheimer-Krankheit von Interesse?
Der nächste Schritt bestand darin, den Zusammenhang zwischen den entdeckten genetischen Varianten und dem Risiko der Alzheimer-Krankheit zu untersuchen. Zu diesem Zweck analysierten sie die Daten von mehr als 24 000 Alzheimer-Patienten und 55 000 gesunden Menschen. Tang und Kollegen entdeckten, dass genetische Variationen des Sulfonylharnstoff-Gens mit einem geringeren Auftreten der Alzheimer-Krankheit verbunden waren.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass der KATP-Kanal ein therapeutisches Ziel für die Behandlung und Vorbeugung der Alzheimer-Krankheit sein könnte, so die Erstautorin Professor Sara Hägg, Ph.D. Sie behauptet, dass dieses Protein nicht nur in der Bauchspeicheldrüse, sondern auch im Gehirn vorkommt. Seiner Meinung nach sind weitere Forschungen erforderlich, um die zugrunde liegende Biologie vollständig zu verstehen.
