Stellen Sie sich vor, die Alzheimer-Krankheit wäre eine Autoimmunkrankheit. Ein Neurologe aus Toronto erhielt Anerkennung für seine Arbeit an dieser neuen Theorie.
Alzheimer eine Autoimmunkrankheit-Seit langem wird angenommen, dass die Alzheimer-Krankheit durch die Ansammlung von abnormen Proteinen im Gehirn verursacht wird. Nach dieser Logik würde die Entfernung des Proteins den Schaden verringern.
Was aber, wenn es sich bei der Alzheimer-Krankheit um eine Autoimmunerkrankung handelt?
Um die neurodegenerative Krankheit besser zu verstehen und neue Behandlungs- und Präventionsmaßnahmen zu entwickeln, arbeitet der Neurologe und medizinische Chemiker Donald Weaver aus Toronto seit mehr als 20 Jahren an diesem Projekt. Dank seiner neuartigen Theorie hat er jetzt einen bedeutenden Preis erhalten.
Der silberne Oskar-Fischer-Preis, der mit 400.000 Dollar dotiert ist, wird Dr. Weaver am Mittwoch überreicht. Der von der Universität von Texas in San Antonio (UTSA) gesponserte Preis ermutigt Forscher, ihr Wissen über die Krankheit zu erweitern, die seit langem alle, die nach einer Lösung suchen, vor ein Rätsel stellt.
Dr. Weaver, Leiter des Krembil Brain Institute am University Health Network in Toronto, ist der Ansicht, dass dies eine “externe Bestätigung, externe Unterstützung und die Überzeugung vermittelt, dass unsere Methode einen Wert hat und in der Tat zu verschiedenen Therapieansätzen für die Alzheimer-Krankheit führen kann.”
Die Ursprünge der Alzheimer-Krankheit sind auch mehr als 115 Jahre nach Auftreten des ersten Falles noch immer nicht vollständig geklärt. Die Beta-Amyloid-Hypothese, die besagt, dass eine Anhäufung von klebrigen Proteinfragmenten, die tödliche Klumpen oder Plaques bilden (Beta-Amyloid), die Hauptursache der Krankheit ist, ist seit vielen Jahren die vorherrschende Theorie. Die Notwendigkeit, andere Theorien für die Krankheit zu untersuchen, ist jedoch durch den Misserfolg mehrerer gegen Amyloid gerichteter Medikamente gestiegen. Die zur Roche-Gruppe gehörende Firma Genentech hat erst diesen Monat berichtet, dass der klinische Nutzen einer Studie mit dem Anti-Amyloid-Medikament Crenezumab statistisch nicht signifikant war.
Dr. Weaver vertritt die Ansicht, dass Beta-Amyloid keineswegs ein unerwünschtes Protein ist, sondern ein natürlicher Bestandteil des angeborenen Immunsystems des Gehirns und eine Vielzahl von Funktionen erfüllt, darunter die eines Botenstoffs und eines Bakteriophagen. Ihm zufolge wird Beta-Amyloid aus den Gehirnzellen freigesetzt, wenn eine immunologische Reaktion ausgelöst wird, z. B. durch eine Infektion, ein Trauma oder den Kontakt mit schädlichen Chemikalien.
Seiner Meinung nach wird das Problem dadurch verursacht, dass Beta-Amyloid gesunde Gehirnzellen fälschlicherweise als Krankheitserreger identifiziert. Dies führt letztendlich dazu, dass es ungewollt beginnt, Gehirnzellen zu schädigen.
Er betont, dass der Schaden damit nicht aufhört. Er behauptet, dass, sobald Beta-Amyloid Gehirnzellen abtötet, Fragmente, die zurückbleiben, dazu führen, dass das Protein weiterhin freigesetzt wird, was ungewollt weitere Gehirnzellen töten kann. Auf diese Weise entwickelt sich die Krankheit über viele, viele, viele Jahre hinweg schließlich zu einer chronischen Erkrankung.
Laut Dr. Weaver kann die Genetik dazu beitragen, dass manche Menschen an Alzheimer erkranken, andere aber nicht, da erstere als Reaktion auf dieselben Stimuli des Immunsystems mehr Beta-Amyloid produzieren können. Er behauptet jedoch, dass, wenn alle Menschen lange genug leben würden, jeder letztendlich an Alzheimer erkranken würde. Er glaubt, dass die biologische Variabilität der Grund dafür sein könnte, dass manche Menschen schneller erkranken als andere.
Auf der Grundlage seiner Theorie ist Dr. Weaver der Ansicht, dass die Alzheimer-Krankheit möglicherweise behandelt werden kann, indem man sich den körpereigenen Regulierungsmechanismus des Immunsystems zunutze macht. Er und seine Kollegen haben über 1.300 chemische Substanzen im Gehirn auf ihre Fähigkeit getestet, das angeborene Immunsystem zu hemmen, und sie haben einige Verbindungen gefunden, von denen sie glauben, dass sie eines Tages in Medikamente umgewandelt werden könnten.
Er fährt fort, dass seine Theorie möglicherweise Auswirkungen auf die Vorbeugung von Alzheimer-Erkrankungen haben könnte.
“Ich glaube, dass wir die Risikofaktoren neu bewerten müssen, wenn wir die Tatsache akzeptieren, dass die Alzheimer-Krankheit eine immunbasierte Krankheit mit spezifischen Auslösern ist”, fügt er hinzu. Er betont, dass es beispielsweise notwendig ist, Strategien zur Vermeidung von Kopfverletzungen zu entwickeln und besser zu verstehen, wie die verschiedenen Formen der Luftverschmutzung das Gehirn beeinflussen.
Laut Dr. Weaver könnte derselbe Prozess des Immunsystems auch auf andere Erkrankungen wie die Parkinson-Krankheit oder andere Arten von Demenz anwendbar sein. Diese breite konzeptionelle Grundlage könne auf verschiedene Krankheiten angewandt werden, so der Autor.
Alzheimer eine Autoimmunkrankheit-Laut Jenny Hsieh, Leiterin des UTSA Brain Consortium, kann sich jede der zehn Hypothesen der Oskar-Fischer-Preisträger über die Ursache der Krankheit als richtig oder falsch erweisen. Das Wichtigste sei jedoch, den Wissenschaftlern die Möglichkeit zu geben, unkonventionelle Ideen zu erforschen. Da alle derzeitigen Methoden zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit versagen, “müssen wir den Menschen einfach die Möglichkeit geben, an anderen Ideen zu arbeiten, und dies auch begrüßen”.
