Neue Alzheimer Diagnose im Frühstadium-Ein Rückgang des Säuregehalts ist ein wichtiger Indikator – Mausversuche sind sehr aufschlussreich
Die Abnahme des Säurespiegels in Lysosomen, das sind von einer Membran umschlossene Zellorganellen, die Enzyme und Phosphatasen enthalten, mit denen sie fremde oder körpereigene Stoffe abbauen, wurde von Forschern der New York University als neuer Frühindikator für die Alzheimer-Krankheit entdeckt. Sie weisen auch darauf hin, dass die Wiederherstellung eines normalen Säurespiegels die Neuronen vor dauerhaften Schäden bewahren könnte.
Plaques haben eine zusätzliche Funktion
Bisher gingen die Wissenschaftler davon aus, dass die Entwicklung von Amyloid-Beta-Plaques im Gehirn die Ursache für die bei der Alzheimer-Krankheit zu beobachtende Neurodegeneration ist. In den letzten Jahren ist jedoch eine Reihe von Medikamenten, die die Entwicklung dieser Plaques verhindern sollten, gescheitert.
Während die Amyloid-Hypothese in der Alzheimer-Forschung immer noch ein heißes Eisen ist, suchen andere nach anderen Erklärungen, und Forscher, die die Rolle der Lysosomen untersuchen, haben viel gelernt, unter anderem, wie man den Säuregehalt senken kann.
Laut einer 2019 veröffentlichten Studie ordnen Amyloid-Proteine ihre chemischen Strukturen so um, dass Lysosomen sie nicht erkennen und zerstören können. Die daraus resultierende Anhäufung fehlgeleiteter Lysosomen spielt vermutlich eine Rolle bei der Schädigung von Neuronen und damit bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit.
Neue Alzheimer Diagnose im Frühstadium-Geschickt getarnte Schädlinge
Die Forscher nutzten für die Alzheimer-Krankheit anfällige Mäuse, um den Säuregehalt in den Lysosomen zu ermitteln, wenn die Zellen durch die Krankheit geschädigt wurden. Wenn diese Lysosomen mit Vesikeln voller nicht abgebauter Abfälle in Kontakt kamen, wurden einige von ihnen größer.
Vesikel sind mikroskopisch kleine Zellen, die Chemikalien transportieren. Durch den Kontakt sammeln sich die Vesikel in blumenartigen Ausstülpungen, die die Zellmembran umgeben. Den Forschern zufolge enthalten diese Vesikel frühe Formen von Amyloid-Beta, die sich bei einigen der verletzten Neuronen zu ausgewachsenen Plaques entwickeln. Die Forscher konzentrieren sich derzeit auf die Entwicklung von Medikamenten zur Verhinderung der Lysosomen-Dysfunktion.
