Ein neues Nasenspray soll Epilepsie und Alzheimer behandeln

Nasenspray gegen Epilepsie und Alzheimer soll Krampfanfälle verhindern

Ein neues Nasenspray soll Epilepsie und Alzheimer behandeln-Ein amerikanisches Forscherteam hat ein neues Peptid entwickelt, das die hirneigene Abwehr gegen Krampfanfälle, die durch übermäßige neuronale Aktivität verursacht werden, fördert. Solche Anfälle treten bei Epilepsie oder Alzheimer häufiger auf. Das Peptid kann oral oder nasal verabreicht werden.

Ein Peptid, das von Forschern des Medical College of Georgia an der Augusta University (USA) per Nasenspray verabreicht werden kann, kann die Empfindlichkeit des Gehirns gegenüber unkontrollierter elektrischer Aktivität verringern, was Anfälle bei Epilepsie und Alzheimer-Krankheit verhindern kann. Die Studie wurde kürzlich in der Zeitschrift JCI Insight veröffentlicht.

Ein brandneues Peptid beruhigt das Gehirn

Das Peptid mit der Bezeichnung A1R-CT ist in der Lage, übermäßige neuronale Aktivität im Gehirn zu dämpfen, heißt es in der Studie. Solche unkontrollierbaren Reaktionen treten besonders häufig nach Schlaganfällen und schweren Hirnverletzungen auf. Diese Krämpfe treten bei mehr als 60 % aller Alzheimer-Patienten auf.

Das Peptid könnte sich auch als neuartiges Medikament zur Behandlung akuter Krampfanfälle eignen, da es schnell und einfach über die Nase verabreicht werden kann.

Die Wirkungsweise des A1R-CT-Peptids

Dem Studienteam zufolge verhindert das Peptid die Funktion eines als Neurabin bezeichneten Proteins. Dieses befindet sich hauptsächlich im Gehirn und ist dafür verantwortlich, dass der so genannte Adenosin-1-Rezeptor nicht überaktiv wird.

Der Adenosin-1-Rezeptor: Was macht er?

Professor Dr. Qin Wang vom Studienteam fügt hinzu, dass es sich um einen mächtigen Rezeptor handelt, der Neuronen zum Schweigen bringt”. Die Hauptforscherin behauptet, dass wir schläfrig werden, wenn der A1-Rezeptor zu stark stimuliert wird. Sie führt Koffein als Beispiel für ein Medikament an, das den A1-Rezeptor hemmt und uns am Einschlafen hindert.

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Dr. Wang fährt fort: “Die Neuronen bemühen sich, alles unter Kontrolle zu halten, und bei den meisten von uns funktioniert das sehr gut. So nicken wir zum Beispiel nicht einfach am Arbeitsplatz ein oder bekommen unkontrollierbare Krämpfe.

Die Kommunikation des Gehirns wird durch die Alzheimer-Krankheit beeinträchtigt

Die typische Anhäufung von Amyloid- und Tau-Proteinen stört jedoch die neuronale Übertragung im Gehirn von Alzheimer-Patienten. Infolgedessen kann es im Gehirn zu Stressreaktionen und einer Überstimulierung der Neuronen kommen.

Der A1-Rezeptor, der durch die im Körper weit verbreitete Chemikalie Adenosin ausgelöst wird, wird daher von den Forschern als mögliches therapeutisches Ziel zur Verringerung der neuronalen Überaktivität angesehen.

Der A1-Rezeptor ist überall im Körper zu finden

Das Problem ist nur, dass A1 fast überall im Körper vorhanden ist, auch in den Nieren, der Lunge und dem Herzen. Daher ist es sehr wahrscheinlich, dass ein Medikament, das direkt auf den A1-Rezeptor abzielt, negative Nebenwirkungen hat, die im ganzen Körper verbreitet sind.

Der A1-Rezeptor des Gehirns wird von Neurabin kontrolliert

Das Protein Neurabin, das zur Steuerung des A1-Rezeptors im Gehirn eingesetzt wird, scheint ebenfalls ausschließlich im Gehirn zu existieren, wie Wangs Forschung ergab. Anstatt direkt mit dem A1-Rezeptor in Kontakt zu treten, haben die Wissenschaftler daher ein Peptid entwickelt, das Neurabin hemmt.

Da Neurabin hauptsächlich im Gehirn vorkommt, dürfte eine Änderung seiner Aktivität nicht die gleichen potenziellen Auswirkungen auf den gesamten Körper haben wie eine direkte Änderung der A1-Rezeptorfunktion, so Wang.

Neuronale Hyperpolarisierung

Die A1-Rezeptoren des Gehirns sind aktiver, wenn Neurabin gehemmt ist. Infolgedessen wird der Erregungszustand der Neuronen abgeschwächt. Dieser Mechanismus wird von den Forschern als Hyperpolarisierung bezeichnet. Dadurch verringert sich die Wahrscheinlichkeit, dass Neuronen ein elektrisches Signal auslösen.

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Schwere Krampfanfälle könnten durch das Peptid A1R-CT verhindert werden

Das Forscherteam hat bereits gezeigt, dass das Neurabin-hemmende Peptid A1R-CT schwere epileptische Anfälle sowie Anfälle, die auf die Alzheimer-Krankheit hindeuten, im Mausmodell verhindern kann.

Darüber hinaus haben Studien an Mäusen gezeigt, dass die Verabreichung des Peptids als Nasenspray ebenso wirksam ist wie die direkte Verabreichung an das Gehirn durch Injektion. Der potenzielle therapeutische Wert des Peptids wird dadurch erheblich gesteigert.

Ein neues Nasenspray soll Epilepsie und Alzheimer behandeln-Das Peptid wird nun an Menschen getestet

Die Erprobung des Peptids am Menschen ist der nächste Schritt. Dazu muss zunächst entschieden werden, welche Dosis und wann sie für das jeweilige Krankheitsbild, für das der klinische Einsatz des Medikaments bewertet wird, verabreicht werden soll.

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