Alzheimer ist eine chronische neurodegenerative Erkrankung, an der weltweit mehr als 26 Millionen Menschen erkrankt sind. Bislang gibt es für diese Form des fortschreitenden Gehirnabbaus keine Heilung. Internationale Forscher-Teams arbeiten mit Hochdruck daran, die Gründe für die Entstehung der Demenz zu finden und tatsächlich konnte eine Alzheimer Studie aus Österreich neue Erkenntnisse liefern.
Eiweißablagerungen im Gehirn
Laut dem Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) leiden weltweit 26 Millionen Menschen unter Alzheimer, Tendenz steigend. Experten sehen einen dramatischen Anstieg der Fälle bis zum Jahr 2050.
Die Krankheit Morbus Alzheimer ist heute die häufigste Form der Demenz. Im Zuge der Erkrankung sterben immer mehr Nervenzellen im Gehirn ab. Die genauen Gründe dafür sind der Forschung noch nicht bekannt. An Patienten konnten jedoch typische Eiweißablagerungen in Gehirn beobachtet werden. Doch was die Ursache für diesen Effekt ist, ist weiter unbekannt.
Forschende der Universität Graz in Österreich haben jetzt einen treibenden Faktor für deren Entstehung entdeckt.
Demnach ist ein ganz bestimmtes Protein für die Verklumpungen zuständig. Die Aufgabe dieses Proteins wäre eigentlich der Schutz von Nervenzellen.
Alzheimer Studie-Protein und Stress lassen Zellen absterben
Das sogenannte Chaperon-Protein verhält sich in bestimmten Fällen überhaupt nicht mehr schützend und hilfreich, im Gegenteil. „Chaperon“ leitet sich von einem englischen Begriff für „Anstandsdame“ ab. Die Namensgebung rührt daher, dass Chaperone andere Proteine vor schädlichen Kontakten bewahren.
Es gibt mehrere dieser Proteinstrukturen im Gehirn. Im Falle von Alzheimer ist es das Chaperon DnaJA1, das ein Peptid namens Beta Amyloid verkleben lässt.
Die Eiweißablagerungen wandern dann in die Kraftwerke der Zelle, die Mitochondrien, und lösen dort Zellstress aus, der die Zellen langsam absterben lässt.
Neue Ansatzpunkte für Alzheimer Therapie
Chaperone waren als normalerweise zellschützende Einheiten lange für neue Formen der Alzheimer Behandlung im Gespräch. Mit der neuen Erkenntnis über das Chaperon DnaJA1 können Wissenschaftler in der zukünftigen Therapieforschung neue Wege einschlagen.
Noch ist auch nicht vollständig geklärt, warum das schützende Protein plötzlich zum Gegenspieler des Systems wird und schädigend wirkt. Um diesen Umstand zu erforschen, werden weitere Studien notwendig sein.
Derzeit planen die Forscher in Graz neue Testreihen, um ein endgültiges Urteil über die Doppelrolle des betreffenden Chaperons und andere Proteine im Gehirn von Alzheimer Patienten treffen zu können.
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