Alzheimer-Medikament stellt den Verlust von Synapsen wieder her

Alzheimer-Medikament

Alzheimer-Medikament-Forscher der Universität Yale berichten in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine vom 1. Juni, dass eine experimentelle Behandlung die Synapsen im Gehirn von zwei Mäusemodellen der Alzheimer-Krankheit wiederhergestellt hat, was die Hoffnung weckt, dass sie dazu beitragen könnte, die kognitiven Funktionen von Demenzkranken wiederherzustellen.

Während sich die meisten Alzheimer-Forschungen auf die Verringerung der Beta-Amyloid-Plaque im Gehirn konzentriert haben, die ein Merkmal der Krankheit ist, haben neue Studien gezeigt, dass die Reaktion des Immunsystems im Gehirn auch eine Rolle beim Gedächtnisverlust der Betroffenen spielen kann.

Einige Wissenschaftler gehen heute davon aus, dass der Verlust der synaptischen Verbindungen zwischen den Neuronen bei Alzheimer-Patienten durch eine kontinuierliche Anhäufung von Beta-Amyloid-Protein im Gehirn verursacht wird, das dann eine chronische immunologische Reaktion auf den Eindringling auslöst. Der Zustand schreitet so weit fort, dass die Neuronen absterben.

Alzheimer-Medikament stellt den Verlust von Synapsen wieder her

“Der durch Beta-Amyloid und Entzündung verursachte Synapsenverlust ist für die bei Alzheimer beobachtete Störung der neuronalen Netzwerke und die kognitive Beeinträchtigung erforderlich”, so Stephen Strittmatter, Vincent Coates Professor für Neurologie und Professor für Neurowissenschaften in Yale und Mitverfasser der Studie. “Die Amyloidbildung findet vor der Entzündung und dem Synapsenverlust statt, weshalb Patienten bis zu einem Jahrzehnt lang Amyloid aufbauen können, bevor sie Gedächtnis- und Verhaltensprobleme bekommen.

Strittmatter, der auch Leiter des Kavli Institute for Neuroscience in Yale ist, und andere Wissenschaftler haben in den letzten Jahren an Ansätzen gearbeitet, um den Synapsenverlust bei Demenzpatienten zu verhindern, ohne Amyloid aus dem Gehirn zu entfernen. Die Yale-Forscher konzentrierten sich aufgrund biochemischer Befunde auf die Funktion des Zellrezeptors mGluR5, der die Signalübertragung des Neurotransmitters Glutamat steuert, beim Synapsenverlust.

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Die PET-Bildgebung zeigte, dass synaptische Verbindungen in Alzheimer-Tiermodellen wiederhergestellt wurden, wenn ihnen das Medikament Silent Allosteric Modulation oder SAM (BMS-984923) verabreicht wurde, das von Bristol Myers Squibb im Rahmen seiner Behandlungsinitiative für Schizophrenie entwickelt wurde. Die Forscher behaupten, dass das Medikament, das oral eingenommen wird, keine Auswirkungen auf die normale Glutamatkommunikation im Gehirn hat. Wichtig ist, dass das Medikament nachweislich die normalen Genexpressionsmuster in den Neuronen von Mäusen mit Alzheimer-Modellen wiederherstellt.

Die PET-Bildgebungstechnologie, mit der die Gehirne von Mäusen untersucht wurden, könnte laut Strittmatter den Wissenschaftlern helfen, die Effizienz anderer experimenteller Medikamente bei der Wiederherstellung der Synapsenfunktion bei Menschen zu bewerten.

Jason Cai, Assistenzprofessor für Radiologie und biomedizinische Bildgebung in Yale, ist Mitverfasser der Studie. Die Co-Erstautoren der Studie sind Joshua Spurrier, LaSha Nicholson, Xiaotian T. Fang und Austin J. Stoner aus Yale.

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Strittmatter ist der wissenschaftliche Gründer von Allyx Therapuetics, einem Biotechnologieunternehmen mit Sitz in New Haven, das jetzt die Lizenz für BMS-984923 besitzt und das Medikament in frühen klinischen Studien am Menschen untersucht.

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