Alzheimer-Demenz 75 genetischen Risikofaktoren

Alzheimer-Demenz Studie

Alzheimer-Demenz – Ein internationales Team aus Wissenschaftlern hat jetzt 75 Regionen des menschlichen Genoms identifiziert, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen. Während 33 davon bereits aus einer früheren Alzheimer-Studie bekannt waren, handelt es sich bei 42 Genabschnitten um völlig neue Erkenntnisse.

Bis heute gibt die Alzheimer-Demenz beziehungsweise deren Ursprung Forschern und Ärzten Rätsel auf. Um die Entwicklung der Krankheit zu verstehen, wäre es von großer Bedeutung, alle genetische Risikofaktoren zu kennen.
Die neue Alzheimer Studie sollte Aufschluss über die biologischen Mechanismen hinter der Krankheit liefern und damit neue Wege der Diagnose und Behandlung eröffnen. Zustande kam die Studie aufgrund einer Kooperation des größten europäischen Konsortiums für die Alzheimer-Krankheit, der Europäischen Alzheimer DNA Biobank (EADB), zustande. Beteiligt waren zudem mehrere Forscher von Unikliniken im ganzen Land. Veröffentlicht wurden die Ergebnisse in der Fachzeitschrift „Nature Genetics“.

Mehrere molekulare Alzheimer-Strukturen identifiziert

Der an der Studie beteiligte Univ.-Prof. Dr. Dr. Alfredo Ramirez von der Uniklinik Köln äußerste sich mit diesen Worten zur Studie:

„Die Anzahl der genetischen Regionen, die das Risiko der Alzheimer-Krankheit modulieren, wurde verdoppelt. Nun haben wir 75 Regionen im Genom, die Varianten tragen, die das Risiko einer Alzheimer-Demenz erhöhen“, erklärte der Wissenschaftler, dessen Gruppe für die Testung des Risiko-Scores zuständig war, den Erfolg der Studie.

Univ.-Prof. Dr. Dr. Alfredo Ramirez ist federführend am CECAD Exzellenzcluster für Alternsforschung. Er und seine Gruppe konnte unter anderem molekulare Signalwege identifizieren, die mit dem Alzheimer-Risiko in Verbindung stehen. Die Erkenntnisse könnten die Basis für eine neue Alzheimer Behandlung sein.

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Die Alzheimer-Forschung ist von großer Bedeutung

Die Alzheimer-Krankheit ist heute die häufigste Form der Demenz. Bei der Demenz handelt es sich im Allgemeinen um eine chronischen neurodegenerative Erkrankung. Weltweit sind mehr als 26 Millionen und in Deutschland rund 1,6 Millionen Menschen betroffen. Forscher der ebenfalls beteiligten University of Bristol erklärten, dass bei fast allen Betroffenen die Krankheit erst ab dem 65. Lebensjahr auftritt. Als Erklärungsansatz diente bisher ein Zusammentreffen verschiedener genetischer Veranlagungen sowie bestimmte Umweltfaktoren.

Auch wenn die Krankheit immer besser verstanden wird, gibt es derzeit keine effektive Heilmethode. Bisher beschränkt sich die Alzheimer Behandlung auf Medikamente, die den geistigen Abbau verzögern und bestimmte Verhaltensstörungen reduzieren, aber Alzheimer nicht heilen können.

Um irgendwann Heilmittel und Heilwege für Alzheimer zu finden, müssen die Entstehungswege besser bekannt sein. Genetischen Risikofaktoren und die Erkenntnisse über die beteiligten krankhaften Prozesse könnten die Basis neuer Therapieformen darstellen.

Alzheimer-Demenz -Störung der angeborenen Immunantwort

In der genomweiten Assoziationsstudien wurden die Proben von mehreren zehntausend gesunden und erkrankten Personen untersucht. Dabei verglichen die Forscher, inwieweit sich die genetischen Varianten bei Alzheimer-Betroffenen von denen Gesunder unterscheiden.

Um das gesamte Genom zu erforschen, war es notwendig mehrere Millionen über das gesamte menschliche Genom verteilte spezifische genetische Varianten zu vergleichen. Schlussendlich ist es den Forschern dank dieser Methode, die mit der Alzheimer-Demenz in Verbindung stehenden Regionen des Genoms ausfindig zu machen.

Zwei bezeichnende pathologische Vorgänge waren bereits vor der Studie gut dokumentiert: die Akkumulation von Beta-Amyloid-Peptiden und die Veränderung des Tau-Proteins und dessen Ansammlung in Neuronenzellen.

Die Studie konnte die Bedeutung dieser pathologischen Prozesse erneut bestätigen. Analysen der neu identifizierten Genomregionen zeigten deren Beteiligung an der Produktion des Peptids Amyloid und der Funktion des Tau-Proteins.

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Zudem brachten die Genom-Analysen zum Vorschein, dass bei vielen Alzheimer Betroffenen eine Dysfunktion der angeborenen Immunantwort und der Mikroglia vorliegt. Mikroglia sind Immunzellen im zentralen Nervensystem, die für den Abtransport von Giftstoffen im Gehirn zuständig sind.

Eine weitere neue Erkenntnis zeigte, dass eine Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α)-abhängige Signaltransduktion ebenfalls an der Erkrankung beteiligt ist.

Damit konnte diese Studie viele Erkenntnisse erfolgreich bestätigen und das Wissen über die an der Krankheit beteiligten pathologischen Prozesse deutlich erweitern. All diese Erkenntnisse könnten Wege der Erforschung neuer Therapien darstellen.

Schon jetzt können die Forscher sagen, dass die Studie den Nutzen der Durchführung klinischer Studien mit Behandlungen, die auf das Amyloid-Precursor-Protein abzielen, ein vielversprechender Weg in der Alzheimer-Forschung sein werden. Die schon vor einigen Jahren begonnenen Erforschung der Bedeutung von Mikrogliazellen und die gezielte Beeinflussung der TNF-α-Signaltransduktion werden ebenfalls weiter intensiv erforscht.

Alzheimer-Demenz-Die Studien soll fortgesetzt werden

Auf der Grundlage der erfolgten Studie konnten die Wissenschaftler schon jetzt einen erneuerten Risiko-Score für das Fortschreiten einer Alzheimer-Demenz festlegen. Damit können Forscher eine bessere Einschätzung des Verlaufs binnen drei Jahren abgeben, wenn Betroffene bisher nur unter leichten kognitiven Störungen leiden.

„Dieses Instrument ist bisher noch nicht für den Einsatz in der klinischen Praxis vorgesehen, es kann aber bei der Erstellung neuer Therapiestudien sehr nützlich sein, um Teilnehmer nach ihrem Risiko zu kategorisieren und die Bewertung der getesteten Medikamente zu verbessern“, kommentierte Prof. Ramirez die Veröffentlichung der Studie.

Um die gewonnenen Ergebnisse zu validieren und auszuweiten, möchte das Team die Forschung nun mit einer noch größeren Gruppe an Probanden fortsetzen.

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Foto: AdobeStock_305906197 Von Graphicroyalty

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